偏头痛是由什么原因引起的？

(一)病因

偏头痛的确切原因和发病机制仍在讨论中。许多因素可以诱发、加重或缓解偏头痛的发作。学者们还通过物理或化学方法提出了一些理论。

对某些个体来说，许多外部或内部环境的变化会刺激或加重偏头痛。

1.激素变化口服避孕药可增加偏头痛发作率；月经是偏头痛的常见触发或加重因素（周期性头痛）；妊娠和性交可引起偏头痛（性头痛）。

2.某些药物服用硝苯地平(心痛定)、异山梨酯(消心痛)或硝酸甘油后，一些易感个体会出现典型的偏头痛。

3.天气变化特别是天气变热、多云或潮湿。

4.一些食品添加剂和饮料最常见者是酒精性饮料，如某些红葡萄酒;奶制品，奶酪，特别是硬奶酪;咖啡;含亚硝酸盐的食物，如汤、热狗;某些水果，如柑橘类水果;巧克力(“巧克力性头痛”);某些蔬菜;酵母;人工甜食;发酵的腌制品如泡菜;味精。

5.运动头部的小运动会导致偏头痛发作或加重，一些患者不敢乘车，因为他们害怕乘车引起偏头痛发作；踢足球的人可以通过头顶球引起头痛（足球运动员偏头痛）；爬楼梯可能会出现偏头痛。

6.睡眠过多或过少。

7.一顿饭漏吃或延迟。

8.吸烟或在烟中。

9.闪光，光线太强。

10.紧张、愤怒、抑郁、哭泣（哭泣头痛），许多女性购物或拥挤的场合会导致偏头痛发作；虽然外国人骑马不拥挤1min，也会加重偏头痛。

在刺激因素中，应考虑数量、联合作用和个体差异。例如，对于敏感的个体，吃一块橘子可能不会引起头痛，而吃几块橘子可能会引起头痛。在某些情况下，吃几块橘子并不会引起头痛，但如果同时有月经的影响，这种联合作用可能会引起偏头痛。有些人在购物中心呆一段时间，有些人只在购物中心呆很长时间。

偏头痛尚有很多改善因素。有人于偏头痛发作时静躺片刻，即可使头痛缓解。有人于光线较暗淡的房间闭目而使头痛缓解。有人于头痛发作时喜以双手压迫双颞侧，以期使头痛缓解，有人通过冷水洗头使头痛得以缓解。妇女绝经后及妊娠3个月后偏头痛趋于缓解。

(二)发病机制

几个关于发病机制的理论:

1.血管活性物质5-HT学说这是学者们提到最多的一个。偏头痛发作期血小板发现5-HT尿液中浓度下降5-HT代谢物5-HT羟乙酸增加。

脑干中5-HT能神经元和去甲肾上腺素能神经元可调节颅内血管舒缩。5-HT偏头痛用于治疗受体拮抗药物。利血平耗竭5-HT可加速偏头痛的发生。

2.三叉神经血管脑膜反应治疗偏头痛药麦角胺、双氢麦角胺、舒马普坦(sumatriptan)这种神经源性炎症可以预防。

偏头痛患者可检测到三叉神经释放的降钙基因相关肽(CGRP)，降钙基因相关肽是一种强血管扩张药。双氢麦角胺，Sumatriptan它不仅能缓解头痛，还能降低钙基因相关肽的含量。因此，偏头痛是由神经血管炎症引起的无菌性脑膜炎。Wilkinson偏头痛可能是一种神经源性炎症，认为三叉神经分布在疼痛区域。Solomon复习儿童偏头痛头痛的研究文献后，指出儿童眼肌麻痹偏头痛的复查海绵窦内颈动脉肿胀伴第一Ⅲ脑神经损伤。另一种解释是小脑上动脉和脑后动脉肿胀引起的第一种解释Ⅲ脑神经损伤也可能是神经炎症。

3.内源性疼痛控制系统障碍中脑水管周围和第四脑室室底灰质含有大量与镇痛有关的内源性阿片肽，如脑啡肽β-内啡肽等。在正常情况下，这些物质可以通过调节疼痛的引入来缓解疼痛。虽然报告的结果不同，但大多数报告显示偏头痛患者的脑脊液或血浆β-内啡肽或其类似物质的减少表明偏头痛患者有内源性疼痛控制系统障碍。这种障碍降低了患者的疼痛阈值，增强了疼痛的感觉，并且很容易引起疼痛。三文钙紧张素治疗偏头痛也会导致血浆β-内啡肽水平上升。

4.自主功能障碍自主功能障碍很早就引起了学者的关注。瞬时心率变异和心血管反射研究表明，偏头痛患者交感功能低下。24h动态心率变异研究表明，偏头痛患者存在交感和副交感功能平衡障碍。一些学者还报告说，偏头痛患者瞳孔直径不均匀，表明这些患者有异常的自主功能。有些人认为偏头痛患者的猝死可能与自主功能障碍有关。

5.偏头痛的家族聚集和基因研究偏头痛患者具有肯定的家族聚集性倾向。遗传因素最明显，研究也较多的是家族性偏瘫型偏头痛及基底型偏头痛。有先兆偏头痛比无先兆偏头痛具有更高的家族聚集性。有先兆偏头痛和偏瘫发作可在同一个体交替出现，并可同时出现于家族中，基于此，学者们认为家族性偏瘫型偏头痛和非复杂性偏头痛可能具有相同的病理生理和病因。Baloh在报道了几个家庭后，他们家的许多成员都有偏头痛、头晕发作或原发性眼震，一些继发性周围前庭功能丧失，一些家庭成员的年龄趋于一致，如25岁前的症状发作。

据报道，偏瘫偏头痛家族的遗传缺陷与19号染色体标志点有关，但也发现一些偏瘫偏头痛家族与19号染色体无关，表明家族偏瘫偏头痛有遗传变异。与19号染色体有关的家族偏瘫偏头痛患者发作性意识障碍的频率较高，这表明与19号染色体有关的各种偏头痛的外部诱发阈值较低是由遗传决定的。Ophoff在电压闸门钙通道中，34例与19号染色体有关的家族偏瘫偏头痛家庭报告α1亚单位基因代码功能区有四种不同的错叉突变。

有一种家族性共济失调伴有间期眼震，其特征是共济失调。眩晕伴有间期眼震，这是一种明显的遗传性神经功能障碍。这患者大约有50％无先兆偏头痛的发生，临床症状与家族偏瘫偏头痛重叠，也与基础偏头痛的典型状态有关，可能出现原发性眼震和进行性共济失调。Ophoff报告了2个伴有发作期间眼震的家庭共济失调家庭，19号染色体电压依赖性钙通道基因突变，与家庭偏瘫偏头痛发现的相同。区别在于它的阅读框架被打断，并产生一个截断α1亚单位，正常情况下可以在小脑中大量表达的钙通道密度降低，可能会解释其发作和进行性加重的共济失调。同样的错叉突变如何导致家族偏瘫偏头痛的偏瘫发作尚不清楚。

Baloh报告了三个伴有双侧前庭病变的家庭偏头痛家庭。家庭中的许多成员经历了偏头痛、头晕发作（几分钟）和晚年继发性前庭功能丧失。在后期，当眩晕停止时，由于双侧前庭功能丧失，导致平衡障碍和行走摆动。作者建议前庭毛细胞上钙通道亚单位的突变可以有选择地表达，以解释正常听力时的攻击性眩晕和进行性双侧前庭病变。

6.血管痉挛理论颅外血管扩张可伴有典型的偏头痛性头痛发作。偏头痛患者是否存在颅内血管的痉挛尚有争议。以往认为偏头痛的视觉先兆是由血管痉挛引起的，现在有确切的证据表明，这种先兆是由于皮质神经元活动由枕叶向额叶的扩布抑制(3mm/min)引起的血管痉挛更像是视网膜性偏头痛的原因。有些患者经历了短暂的单眼失明。在发作期间，他们可以发现视网膜动脉痉挛。此外，这些患者对血管痉挛有反应。与偏头痛相关的听力丧失和（或）眩晕可以根据内听动脉耳蜗和（或）前庭分支的血管痉挛来解释。血管痉挛可导致内淋巴管或囊缺血性损伤，导致淋巴循环损伤，最终发展为水肿。经颅多普勒(TCD)脑血流速度测定发现，无论是偏头痛发作期还是发作期，血流速度都在加快，表明这些患者颅内血管紧张度增加。

7.离子通道障碍很多偏头痛综合征所共有的临床特征与遗传性离子通道障碍有关。偏头痛患者内耳存在局部细胞外钾的积聚。当钙进入神经元时钾退出。因为内耳的离子通道在维持富含钾的内淋巴和神经元兴奋功能方面是至关重要的，脑和内耳离子通道的缺陷可导致可逆性毛细胞除极及听觉和前庭症状。偏头痛中的头痛则是继发现象，这是细胞外钾浓度增加的结果。偏头痛综合征的很多诱发因素，包括紧张、月经，可能是激素对有缺陷的钙通道影响的结果。

8.其他学说有人发现偏头痛发作时血小板自发聚集，粘度增加。其他人发现偏头痛患者存在TXA2、PGLI2平衡障碍、P物质和神经激肽的变化。